   现代粘接材料和粘接技术----微创牙科学的桥梁（专题1）
    1.微创牙科学

     微创牙科学的概念源自我们对于龋病发展过程的不断认识和粘结性修复材料的不断进展。我们现在认识到,发生脱矿但尚未形成龋洞的牙釉质和牙本质仍有“愈合”的可能,传统的GV Black提倡的“预防性扩展”理念治疗龋病的外科预备方法目前已不再适用。

    我们现在认识到,在氟离子存在的情况下,早期的龋损可以再矿化或“愈合”。因此,在许多情况下并不需要进行牙体的外科预备,而采用“生物性”或“治疗性”途径进行处理。在某些情况下,牙体预备是不可避免的,此时,修复材料和牙釉质或牙本质之间的粘结性则是防止继发龋和牙髓损伤的重要因素。

        树脂与牙釉质的粘结及多元酸水门汀与牙本质的粘结,发展至今,树脂与牙本质的粘结已经更为可靠。粘结性修复材料可以防止细菌微渗漏,部分恢复丧失的牙体组织物理性能,因而更适于龋洞的充填。当没有活动性致龋菌的存在时,龋洞底部的脱矿牙本质仍有一定程度的再矿化能力,而粘结性修复材料则可以促进这种再矿化的发生。

上述观念被称为“最小干预牙科学(minimal intervention dentistry,M I) ”,“最小侵入牙科学(minimally invasive dentistry) ”,或“保存牙科学(p reservative dentistry) ”,我们也可将其简单地称为微创牙科学。它至少包括以下几个原则:

●早期龋损的再矿化;
●减少致龋菌,从而减小脱矿或龋洞形成的可能性;
●已有龋洞的最小外科干预治疗;
●修补而不是替换破损的旧充填物;

●龋病等的控制。

过去银汞充填大面积缺损

银汞被树脂代替

2.　早期病变的生物性治疗
        龋病的发展在以往被认为是不可逆的,首先是硬组织脱矿,随后发生蛋白质(胶原)降解。因此,传统的治疗方法是通过外科预备方式去除病变组织,并以修复材料替代。然而,近来认识到,牙釉质和牙本质的脱矿并不是一个不可逆的连续过程,而是存在着脱矿- 再矿化循环。受所处微环境的影响,牙体组织可以丧失或者获得钙、磷离子,当pH低于5. 5时,表层下釉质或牙本质开始脱矿,当pH值升高时,则又有可能发生再矿化。在脱矿- 再矿化循环中,氟化物起着重要的作用,它可以提高钙、磷离子的摄入,并能以氟离子取代羟基,从而以氟磷
灰石的形式存在。氟磷灰石在pH为4. 5时发生脱矿,而羟磷灰石在pH为5. 5就开始脱矿,因此,氟磷灰石对酸的耐受性大于羟磷灰石。
      龋病的早期表现为釉质表层下脱矿,当病变进展到牙本质时,表面的釉质丧失形成龋洞,这使得控制菌斑的堆积更加困难。在器械不易达到的区域,菌斑可能妨碍钙、磷酸和氟离子的摄入,使再矿化变得困难。然而对于开放的根面龋,发生再化的可能性则很大。在某些情况下,再矿化的发生取决于是否存在牙釉质和牙本质胶原基质,因为磷灰石结晶需要沉积于基质上。
       近年来对于龋病进展的认识可视为M I的第一原则。作为一种感染性疾病,对牙釉质和牙本质表面的早期龋的治疗,传统“外科”预备方式应被“生物性”或“治疗性”方式替代。生物性治疗有2 个要素:改变口腔微环境以减少脱矿、应用洗必泰等药物或局部用氟。改变微环境的一般原则有:减少精制碳水化合物摄入频度,理想的菌斑控制,理想的唾液流量,患者宣教;局部应用氟化物可以促进釉质或牙本质早期龋的再矿化。